Allostase : la stabilité par le changement

Le concept d'**allostase** (Sterling & Eyer, 1988 ; popularisé par Bruce McEwen) renouvelle celui d'homéostasie : plutôt qu'un équilibre fixe, l'organisme maintient sa stabilité en **ajustant activement** ses paramètres physiologiques (rythme cardiaque, cortisol, glycémie) selon les demandes de l'environnement. Ce système est puissant mais coûteux. Sollicité de façon répétée sans phase de récupération suffisante, il accumule une **charge allostatique** : usure cumulée mesurable par un ensemble de marqueurs (tension artérielle élevée, résistance à l'insuline, cortisol basal anormal, atrophie hippocampique, marqueurs inflammatoires). À long terme, une charge allostatique élevée est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires, de déclin cognitif et de dépression (McEwen, 1998 ; Guidi, Lucente, Sonino & Fava, 2021 pour une revue récente). **Point central, souvent mal compris** : le stress aigu n'est pas en soi pathogène — il est même nécessaire à la performance et à l'adaptation (courbe de Yerkes-Dodson). Ce qui use l'organisme, c'est l'**absence de retour à la ligne de base** entre deux sollicitations : un stress répété sans récupération suffisante empêche le système allostatique de « refermer la boucle ». D'où l'importance clinique et pratique de protéger des phases actives de récupération (sommeil, repos, temps social non productif), et non de simplement chercher à « éliminer le stress ».